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2017.01.06

エリスロポエチン産生不全による腎性貧血動物モデルを樹立 -腎臓におけるエリスロポエチン遺伝子転写制御機構の解明- 【プレスリリース】

東北大学大学院医学系研究科の清水律子教授(分子血液学分野)、平野育生助教(分子血液学分野)、山本雅之教授(医化学分野、東北メディカル・メガバンク機構 機構長)らは、赤血球産生を誘導するホルモンであるエリスロポエチン(EPO)の組織特異的な制御機構を解析し報告しました。また、腎臓特異的なEPO遺伝子転写制御機構の破壊により貧血となるマウス系統を樹立し、新たな腎性貧血マウスモデルとして報告しました。
本研究成果は、これまで不明であった腎臓におけるEPO遺伝子の制御機構を、初めてマウス個体を用いた解析により明らかとした重要な報告です。本研究によって、腎機能障害によるEPO産生抑制機構の解明や、EPO産生を誘導する薬剤の開発などに繋がることが期待されます。本研究成果は、2016年12月5日に米国科学雑誌「Molecular and Cellular Biology」(オンライン版)に掲載されました。

epo

論文題名) Renal Anemia Model Mouse Established by Transgenic Rescue with Erythropoietin Gene Lacking Kidney-specific Regulatory Elements
論文題名邦訳) 「腎臓特異的遺伝子転写制御機構を欠いたトランスジーンによる腎性貧血モデルマウスの樹立」
著者) Ikuo Hirano, Norio Suzuki, Shun Yamazaki, Hiroki Sekine, Naoko Minegishi, Ritsuko Shimizu and Masayuki Yamamoto
掲載誌) Molecular and Cellular Biology誌、 2017年1月(予定)

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