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2017.02.22

酸化ストレスが糖尿病を引き起こすメカニズムを解明 ‐酸化ストレス防御機構による肥満および糖尿病の改善作用‐【プレスリリース】

東北大学大学院医学系研究科の宇留野 晃(うるの あきら)講師(医化学分野)、柳下 陽子(やぎした ようこ)研究員(医化学分野)、山本 雅之(やまもと まさゆき)教授(医化学分野、兼東北メディカル・メガバンク機構 機構長)らは、筑波大学医学医療系の高橋 智(たかはし さとる)教授らと協力して、脳の酸化ストレスが糖尿病を発症することを見出し、そのメカニズムを解明するとともに、治療へのアプローチに繋がる知見を得ました。
これまで、脳における代謝調節の破綻が肥満や糖尿病を引き起こすことが知られていましたが、その際に酸化ストレスが果たす役割は不明でした。今回の研究成果により、脳に酸化ストレスが蓄積すると、特に、全身の代謝調節に重要な視床下部領域の神経細胞数を減少させ、血糖降下ホルモンであるインスリンや肥満抑制ホルモンであるレプチンの作用を減弱させること、それらを通して全身に肥満や糖尿病を引き起こすことがわかりました。さらに、脳の酸化ストレスを抑制することで、肥満や糖尿病を防ぐことが可能であることを明らかにしました(図1)。本研究成果から、脳の視床下部領域における酸化ストレス抑制が、糖尿病の治療標的として有用であることが示されました。
 本研究成果は2017年2月21日(日本時間22日午前2時)に米国科学雑誌「Cell Reports」のオンライン版で公開されます。

【論文題目】
Nrf2 improves leptin and insulin resistance provoked by hypothalamic oxidative stress
Yoko Yagishita, Akira Uruno, Toshiaki Fukutomi, Ritsumi Saito, Daisuke Saigusa, Jingbo Pi, Akiyoshi Fukamizu, Fumihiro Sugiyama, Satoru Takahashi and Masayuki Yamamoto
「転写因子Nrf2は視床下部の酸化ストレスで引き起こされるレプチンおよびインスリン抵抗性を改善する」
掲載誌: Cell Reports

プレスリリース詳細

【図1】 脳視床下部領域の酸化ストレスによる肥満・糖尿病発症のメカニズムと視床下部領域のNrf2を標的とした肥満・糖尿病の発症予防および改善作用。

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